中国人民解放军总医院第三医学中心检验科的杨晓莉主任及其团队在《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》（影响因子：103）上发表了一篇名为“GP73通过调节HIF-1α增强细胞毒性T细胞功能并提高抗肿瘤疗效”的研究论文。

研究结果表明，小鼠T细胞中的GP73缺失促进了肿瘤的生长及转移，且伴随肿瘤浸润性细胞毒性CD8+ T细胞亚群比例的下降，同时耗竭的CD8+ T细胞亚群比例则有所增加。进一步分析显示，肿瘤中的CD8+ T细胞效应功能依赖于HIF-1α调节的糖酵解，缺乏GP73的T细胞在缺氧环境中的糖酵解能力显著下降，而异位表达GP73可恢复HIF-1α的水平。

通过过继免疫治疗的研究发现，T细胞中过表达GP73能够抑制肿瘤的生长。在细胞毒性检测中，降低GP73表达会影响CD8+ T细胞杀伤靶细胞的能力。在临床样本中，接受肿瘤免疫治疗部分缓解的患者，其T细胞中GP73表达水平显著升高。

这些研究结果表明，GP73可能是预测免疫治疗临床反应的潜在生物标志物，并在CD8+ T细胞的抗肿瘤效应中发挥关键作用。靶向GP73有望成为提高肿瘤免疫治疗有效性的新策略。

该论文利用BeaverBeads®小鼠CD8+ T细胞分选试剂盒（Cat70902）、BeaverBeads®小鼠CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat70903）以及BeaverBeads®人CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat71003），成功从待检样本中分选出小鼠CD8+ T细胞、小鼠CD3+ T细胞以及人CD3+ T细胞，并采用T细胞过继疗法评估GP73对CD8+ T细胞和CD3+ T细胞的抗肿瘤活性影响。

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